国际眼科纵览 ›› 2022, Vol. 46 ›› Issue (2): 150-156.doi: 10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2022.02.010
叶俏娜 余敏斌 杨扬帆
Ye Qiaona, Yu Minbin, Yang Yangfan#br#
摘要: 原发性开角型青光眼中小梁网细胞结构和功能发生异常,房水外排阻力增大从而形成病理性高眼压。小梁网细胞在转化生长因子β(TGF-β)介导的Rho-GTPase途径作用下,细胞骨架改变,形成交联肌动蛋白网络,在TGF-β介导经典Smad核传导通路以及非经典Smad途径作用下,细胞外基质堆积,形成交联化。通过细胞-基质相互作用,造成小梁网硬度增大,顺应性减弱。线粒体和溶酶体长期受到外源性和内源性诱导的活性氧自由基(ROS)攻击,细胞老化加剧,水解组织蛋白酶释放,自噬通量下降,细胞凋亡激活。本综述探讨小梁网细胞、微环境及其相互影响机制,为进一步探究原发性开角型青光眼发病机制提供参考。(国际眼科纵览,2022, 46:150-156)