高度近视是由多基因和环境因素相互作用引起的一种复杂性疾病，遗传因素似乎是一个主导因素，但其发病机制尚未完全阐明。全基因组关联分析以单核苷酸多态性为对象，是目前研究高度近视遗传基础较好的方法。研究表明341个基因位点与近视有关，其中，高度近视的可疑致病基因有OPN1LW、NYX、UHRF1BP1L、 PTPRR、PPFIA2、IGF-1、LUMICAN、DECORIN、TGFβ1、RASGRF1、GJD2、LOXL3、APLP2、ZNF644，这为研究高度近视的遗传因素提供了依据。另外，人口研究表明，室内近距离工作或学习、社会经济地位、教育程度、家庭收入水平、血清25（OH）D 浓度、户外活动均在一定程度上影响近视的患病率。（国际眼科纵览， 2017, 41: 1-7）
筛板前组织是位于视乳头筛板前区的结构性组织，其与筛板组织一样均为青光眼性视神经损害中不可缺少的部分。筛板前组织厚度可通过OCT观察，其在眼压增高及缺血时会变薄，在青光眼术后眼压降低时会增厚。所以探索筛板前组织的变化可能有利于揭示青光眼的发病机制，并为青光眼随诊提供临床生物学指标。此外，也有些研究发现筛板前组织变化与缺血性视神经病变、糖尿病视神经病变、视网膜色素变性相关。（国际眼科纵览， 2017, 41: 8-13）
眼眶结缔组织在眼球运动中发挥重要作用，其随年龄增长发生退行性改变，这种变化能够引起眼球控制眼外直肌运动的Pulley结构的位置发生改变，从而引起某些特殊类型的斜视发生，即“松眼综合征”，包括分开功能不足性内斜视及小度数的垂直斜视。眼眶磁共振检查发现其产生与眼外直肌Pulley位置的退行性改变有关。对于松眼综合征产生的不同类型的斜视，其治疗方法及手术方式不同，对于分开功能不足性内斜视，临床上既有内直肌后退手术，也可采用外直肌缩短手术，而对于小度数的垂直斜视，则可采用不同程度的垂直肌部分切除术。（国际眼科纵览， 2017, 41: 14-18）
颅内动脉瘤是神经系统常见的疾病，大部分动脉瘤破裂前通常无明显临床表现，破裂后常引起严重并发症，并危及患者生命。部分颅内动脉瘤可有眼部表现，如视乳头水肿、视网膜出血、玻璃体出血、视力下降、视野缺损、动眼神经麻痹、外展神经麻痹及三叉神经病变等。颅内动脉瘤的主要影像学诊断方法有电子计算机断层扫描、磁共振血管造影、数字减影血管造影，其中数字减影血管造影是诊断颅内动脉瘤的金标准。颅内动脉瘤主要依靠手术治疗，包括显微手术夹闭、血管内介入治疗，手术方式的选择应该根据病情及医疗条件综合考虑。（国际眼科纵览， 2017, 41: 18-22）
间歇性外斜视占中国儿童斜视的44.9%，其自然病程的结局可能发展为恒定性外斜视，也可能眼位恢复正常，还可能患者的斜视度稳定，保持不变。目前常用的治疗方法除手术治疗外还有非手术治疗，其中非手术方法有矫正屈光不正、观察、遮盖、三棱镜矫正、A型肉毒素注射等。（国际眼科纵览， 2017, 41: 23-27）
全反式维甲酸（all-trans retinoid acid，ATRA）是维生素A的重要中间代谢物，其在调节眼部组织多种细胞的增生、分化以及维持上皮组织的正常角化等过程中均发挥重要作用。ATRA在角结膜瘢痕性病变如Stevens-Johnson 综合征以及角膜损伤性疾病中可能具有独特的疗效，同时ATRA在抑制角膜移植术后的免疫排斥反应和治疗局部角膜缘干细胞缺乏症也具有良好的应用前景。（国际眼科纵览， 2017, 41: 28-31）
基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）是一组降解细胞外基质的内源性蛋白酶系，其与基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinases，TIMPs）组成MMPs/TIMPs系统，降解和重塑细胞外基质。MMPs/TIMPs系统表达水平的失衡与眼病的发生发展密切关联，尤其是在各类眼表疾病中。目前认为结膜成纤维细胞中MMP-1、MMP-3及MMP-9过度表达是引起MMPs与TIMPs之间失去平衡的关键因素。MMPs与TIMPs之间失去平衡，使胶原纤维融解，弹力纤维变性减少，导致球结膜基质和Tenon 囊的过度降解，引起眼表泪液异常的病理循环。眼表泪液的异常破坏了眼表环境的稳定性，参与多个眼表疾病如干眼、结膜松弛症、翼状胬肉、角膜炎等的病理变化。（国际眼科纵览， 2017, 41: 32-37）
结膜松弛症是与年龄相关的常见眼表疾病。松弛结膜堆积在睑缘内外眦部之间，引起泪液分泌、排泄、成分的改变，导致泪液学异常，泪河残缺、泪膜不稳定，出现眼干涩、视物模糊等症状，降低眼视觉质量和生活质量。目前的治疗包括局部眼液对症治疗、中药保守治疗以及手术。常用的手术方式有结膜新月形切除术、结膜缝线固定术、双极电凝治疗术、下睑缘张力减弱术等，均可以不同程度改善患者的泪液学症状和体征。（国际眼科纵览， 2017, 41: 38-42）
角膜新生血管是导致视力严重下降甚至致盲的重要病理性改变。随着细胞分子生物学、免疫学及药理学研究方法的进展，治疗角膜新生血管的方法不断取得突破。目前，临床常用的治疗方法包括糖皮质激素类药物、抗血管内皮生长因子、结膜移植、光动力疗法等。但尚无特效疗法。防治角膜新生血管发生是眼科领域研究的重点。（国际眼科纵览， 2017, 41: 43-47）
睑板腺功能障碍（meibomian gland dysfunction, MGD）是一种慢性、弥漫性睑板腺异常，以睑板腺终末导管阻塞和（或）睑板腺分泌物的质量和数量改变为特征，可引起泪膜异常、眼部刺激症状、炎性反应以及眼表疾病。MGD发病主要与睑板腺分泌异常以及睑板腺终末导管阻塞有关，炎症是发病的关键。此外泪液特殊前蛋白和细胞凋亡在发病过程中也起到一定作用。（国际眼科纵览， 2017, 41: 48-52)
蛋白质组学是根据时间、空间及细胞类型定性、定量地研究一个蛋白质组的所有蛋白，包括蛋白质表达、细胞定位、蛋白质间相互作用、翻译后修饰及蛋白质周转。蛋白质组学的常用技术包括蛋白质分离、鉴定技术及生物信息学分析。蛋白质组学在眼底病研究中主要用于筛选玻璃体液及血浆中的特征性蛋白，开发特异的生物学标志物；探索差异性蛋白可能参与的发病机制，如视网膜变性、视网膜血管通透性的改变等，为疾病的早期诊断及治疗方案的优化提供帮助。目前蛋白组学技术应用于探索老年性黄斑变性、特发性黄斑前膜、糖尿病视网膜病变、增生性玻璃体视网膜病变、视网膜色素变性等眼底病的发病机制、诊断、治疗等方面。（国际眼科纵览， 2017, 41: 52-55）
视网膜血氧饱和度的测量方法分为有创和无创技术。有创的方法是利用氧敏感的微电极直接测量，该方法测量结果准确，但只用于动物实验。无创的方法有多波长眼底照相术和相干光断层扫描，前者操作快速、便捷，目前广泛应用于临床研究；后者能够扫描深层的视网膜、脉络膜，但目前临床研究不多。视网膜是全身唯一可活体观察血管及其分布形态的组织，利用这些测量视网膜血氧饱和度的技术，将有助于提高对许多眼部疾病的认识。（国际眼科纵览， 2017, 41: 56-61）
糖尿病性黄斑水肿可引起视网膜细胞受损和视网膜纤维化，是导致患者视力下降的首要原因。其发生和发展与糖基化终末产物、白细胞瘀滞和血管内皮生长因子及其他炎性因子的相互作用有关。采用非甾体类抗炎药、生物降解缓释系统、淋巴细胞功能相关性抗原-1拮抗剂等靶向治疗黄斑水肿已在临床试验中取得一定疗效，为糖尿病性黄斑水肿治疗提供新的方法和思路。（国际眼科纵览， 2017, 41: 62-67）
低能量的远红/近红外光（far-red/near-infrared，FR/NIR）通过减少细胞死亡、增强线粒体功能等光生物学效应（photobiomodulation，PBM）来促进组织伤口愈合。因其能够穿透组织到达视网膜，近年应用于眼病治疗，特别是眼底病，如甲醇中毒性视网膜病变、视网膜光损伤、遗传性视网膜病变、年龄相关性黄斑病变、糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变等。PBM不会对视网膜及其他组织造成损伤，从而为眼病带来一种新型、非侵入性、安全有效的治疗方法。（国际眼科纵览， 2017, 41: 68-72）