国际眼科纵览

青光眼与生物节律

张敬学王宁利

2020, 44(3): 145-149. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.001

摘要 ( 314 )

PDF (921KB) ( 1344 )

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内在光感受性视网膜神经节细胞（intrinsically photosensitive retinal ganglion cells，ipRGC）是非形觉功能的主要光感受器，负责调节睡眠觉醒以及激素分泌等生物节律活动。青光眼作为一类特征性损害视网膜神经节细胞的疾病，同样可导致ipRGC及其相关传导通路的损伤，影响光信号的接受及光导引作用。青光眼患者中由ipRGC调节的非形觉功能出现损害的比例显著增高，包括睡眠障碍、激素分泌异常以及瞳孔对光反射功能下降等。研究青光眼与生物节律的关系有助于丰富青光眼临床诊疗内涵。（国际眼科纵览， 2020, 44：145-149）

超声睫状体成形术治疗青光眼

潘政刘可张露蓉段宣初

2020, 44(3): 150-156. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.002

摘要 ( 459 )

PDF (1105KB) ( 1485 )

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超声睫状体成形术（ultrasound cycloplasty，UCP）是难治性青光眼可供选择的治疗术式。UCP装置简单，学习曲线低，操作便利。UCP具有双重降眼压机制，通过高强度聚焦超声（high\|intensity focused ultrasound，HIFU），可显著降低睫状体房水分泌量，同时通过增加房水葡萄膜巩膜途径的流出降低眼压。因此对各类型青光眼均有一定的治疗效果，并且安全性高。（国际眼科纵览， 2020, 44： 150-156）

高度近视合并青光眼的研究进展

张露蓉欧阳君怡刘可段宣初

2020, 44(3): 157-162. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.003

摘要 ( 411 )

PDF (1501KB) ( 1555 )

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高度近视是原发性开角型青光眼的独立危险因素。青光眼患者中高度近视患病率达16%。高度近视患者的视盘倾斜与旋转、脉络膜萎缩、筛板损害、神经纤维层缺损、视盘微循环灌注降低等加速了青光眼的视野损害，在青光眼的发病机制中起重要作用。在临床工作中应密切关注高度近视患者的眼轴长度、中央角膜厚度、视盘形态、视野改变、视网膜神经纤维层厚度、眼压波动以及相干光断层扫描眼底血管表现，从高度近视眼中早期发现青光眼患者。（国际眼科纵览， 2020, 44： 157-162）

视盘旁萎缩的研究进展

孙彩侠袁源智

2020, 44(3): 163-169. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.004

摘要 ( 506 )

PDF (1285KB) ( 1528 )

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视盘旁萎缩（peripapillary atrophy，PPA）是视盘旁视网膜和脉络膜的萎缩。根据眼底形态不同PPA可分为α区及β区，使用频域相干光断层扫描（spectral-domain optical coherence tomography，SD-OCT）可将传统β区PPA进一步分为β区PPA和γ区PPA。PPA的发生与高龄、眼压升高、眼轴延长及葡萄膜炎相关。传统β区PPA是青光眼视神经损害进展、近视性黄斑病变及葡萄膜炎、Stargardt病预后较差的危险因素；SD-OCT分区的β区PPA是青光眼视神经损害的危险因素，与近视的相关性较弱；γ区PPA的发生与眼轴延长相关，可能是青光眼视神经损害的保护因素。（国际眼科纵览， 2020, 44：163-169）

玻璃体视网膜淋巴瘤伴及不伴视网膜色素上皮下浸润的肿瘤控制及视力预后差异

管文雪彭晓燕

2020, 44(3): 169. doi:10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2020.03.014

摘要 ( 166 )

PDF (836KB) ( 1452 )

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眼球发育相关基因与原发性闭角型青光眼的关系

陈云霞石海红

2020, 44(3): 170-175. doi:10.3760/cma.j.issn.1673-5803.2020.03.005

摘要 ( 233 )

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原发性闭角型青光眼（primary angle closure glaucoma，PACG）系一类复杂的多因素疾病，遗传因素在其发生发展中起重要作用。浅前房、短眼轴、厚晶状体、小角膜、远视等解剖特征是PACG发生的重要危险因素，与这些表型相关的基因成为PACG的候选基因。基质金属蛋白酶（extracellular matrix metalloprotease，MMP）基因及MMP调控基因（如HSP70、eNOS、MTHFR）、真性小眼球相关基因（MFRP、PRSS56）、眼轴及屈光度相关基因（HGF、MYOC）、与前房深度相关的基因（ABCC5）等序列变异可能与PACG的易感性有关。但这些基因的详细作用机制及生物学功能尚不明确。MMP通过影响巩膜细胞外基质的重建而影响眼球发育进而导致眼轴改变及屈光不正。膜样卷曲相关蛋白（membrane frizzled-related protein，MFRP）在睫状体上皮和视网膜色素上皮中表达，与巩膜生长、分化有关。目前候选基因法发现的这些PACG易感基因位点样本量小，在不同的种族间重复性较差。（国际眼科纵览， 2020, 44：170-175）

手术治疗睫状体分离的方式选择

蓝莉娜陈佳惠蒋永祥

2020, 44(3): 176-181. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.006

摘要 ( 873 )

PDF (2222KB) ( 1419 )

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睫状体分离经典的治疗方法包括药物、激光、手术等，其中出现最早、使用最多的是睫状体缝合术。单纯睫状体分离可采用直接或间接睫状体缝合。但睫状体分离常伴有玻璃体视网膜病变、晶状体不全脱位、外伤性白内障等合并症，这些情况无法通过睫状体缝合术一次解决。因此，选择合适的联合手术方式对有合并症的睫状体分离的治疗十分重要，如合并玻璃体视网膜病变时可结合玻璃体切除、冷凝治疗、气体填塞及巩膜扣带术；合并晶状体不全脱位时可采用囊袋张力环或改良囊袋张力环囊袋内植入和人工晶状体植入术等。治疗睫状体分离的联合手术应根据具体情况择优选择。（国际眼科纵览， 2020, 44：176-181）

老视的药物治疗

吴庆晖钟华

2020, 44(3): 182-186. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.007

摘要 ( 368 )

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目前老视的药物治疗主要包括增强调节能力的副交感神经激动剂如卡巴胆碱、匹罗卡品、PresbiDrops等，可刺激睫状肌收缩，增加睫状肌收缩力；其次是降低晶状体硬度、恢复晶状体弹性的硫辛酸类药物；以及利用光学原理增强患者视近调节能力的Liquid Vision等药物。但这些药物均存在局限性，如仅针对老视发生发展中的单个因素发挥作用，组合性药物机制不清，药物组合的最佳浓度、远期疗效、药物副作用及患者依从性等需进一步探究，且缺乏多中心研究及循证医学证据支撑。是否需根据患者调节力下降程度来调整用药浓度、频率及用药时间也需进一步验证。（国际眼科纵览， 2020, 44：182-186)

小胶质细胞活化在年龄相关性黄斑变性及其他神经退行性病变发病中的作用

武静刘芳张敬法

2020, 44(3): 187-191. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.008

摘要 ( 247 )

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小胶质细胞作为中枢神经系统的常驻巨噬细胞在维持内环境稳定及主动防御中发挥重要作用。小胶质细胞与AMD的发生发展有关，淀粉样蛋白β（amyloid-β，Aβ）是AMD患者视网膜玻璃膜疣重要病理成分，小胶质细胞在视网膜玻璃膜疣沉积区明显聚集，Aβ可促使小胶质细胞活化，但过度活化的小胶质细胞会损伤视网膜色素上皮和感光细胞、分泌释放炎性因子，加剧AMD的发生发展。Aβ的生成和聚集是阿尔茨海默症的主要致病因素，在AD患者的脑组织病理切片中，可见大量活化的阿米巴样小胶质细胞汇集在老年斑内部及附近。帕金森病患者中脑黑质多巴胺能神经元损伤死亡的同时伴随周围区域大量小胶质细胞的活化。肌萎缩性侧索硬化症患者脑内也有大量活化的小胶质细胞。通过抑制小胶质细胞过度活化有望成为治疗AMD等视网膜退行性疾病的新策略。（国际眼科纵览， 2020, 44：187-191）

MicroRNA在角膜新生血管生成中的作用

陈祖凤邹俊

2020, 44(3): 192-196. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.009

摘要 ( 240 )

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角膜新生血管可继发于多种眼部疾病，是影响角膜透明度的主要原因之一。微小RNA（microRNA, miRNA)与病理性角膜新生血管密切相关，可通过调控多种细胞因子的表达和信号传导途径影响角膜新生血管生成。抑制角膜新生血管的miRNA包括miR-184、miR-204，促进角膜新生血管的miRNA包括miR-126、miR-132、miR-21和miR-27a/b。调控这些miRNA有望成为角膜新生血管的治疗方法。对促进角膜血管新生的miRNA，可使用反义miRNA寡核苷酸antagomir抑制内源性miRNA作用。（国际眼科纵览， 2020, 44：192-196）

常见眼表光损害及其发病机制

张一帆宋慧赵树君南莉

2020, 44(3): 196-201. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.010

摘要 ( 392 )

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眼表长期暴露于外界光线下，各种眼表光损伤疾病临床常见。以紫外线为主的短波长不可见光可以导致急性光化学角膜炎、翼状胬肉、圆锥角膜等疾病；以蓝光为代表的可见光引起的最常见眼表损伤为干眼，与电子照明和视频终端使用密切相关。光损伤引起眼表组织细胞水肿、新生血管生成以及组织增生等病理改变；主要机制与炎症、凋亡、氧化应激等相关。（国际眼科纵览， 2020, 44：196-201）

人巨细胞病毒眼前节炎症的发病机制及其治疗策略

王鸽纯袁非

2020, 44(3): 202-206. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.011

摘要 ( 349 )

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人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，hCMV）眼前节感染常表现为角膜内皮炎和前葡萄膜炎。hCMV角膜内皮炎可能与角膜内皮细胞（corneal endothelium cell，CEC）中hCMV的复制或前房相关免疫偏离有关。治疗需针对炎性成分和病毒本身，可全身或局部使用更昔洛韦联合局部糖皮质激素治疗。hCMV前葡萄膜炎常表现为Posner-Schlossman综合征和Fuchs综合征。hCMV对CEC和小梁网细胞较高的亲和力常引起CEC密度降低和难以控制的高眼压，并可进一步发展为继发性青光眼。当糖皮质激素、抗病毒和降眼压药物治疗无效时，需要及时行抗青光眼手术等治疗。（国际眼科纵览， 2020, 44：202-206）

重度眼睑全层缺损的修复

刘函张红

2020, 44(3): 207-213. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.012

摘要 ( 264 )

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重度眼睑全层缺损严重危及眼表健康及外观，其形态和功能的重建均较困难。眼睑全层缺损的修复包括眼睑前层（皮肤肌肉层）和眼睑后层（睑板结膜层）的重建。前层眼睑缺损可采用各种局部皮瓣如滑行皮瓣、“风筝”皮瓣、旋转皮瓣等进行覆盖重建，亦可采用游离皮片移植；后层眼睑缺损则需要选择合适的睑板、睑板结膜复合组织或结膜的替代材料包括自体组织、异体组织及人工合成材料进行重建。（国际眼科纵览， 2020, 44： 207-213）

Pentacam AXL在眼科的应用

王忠叶孙学泉钟兆云姜雅琴

2020, 44(3): 214-后插Ⅱ. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2020.03.013

摘要 ( 295 )

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Pentacam AXL在白内障、青光眼、圆锥角膜、角膜塑形镜等领域的应用逐年增加。它可指导白内障患者个性化优选人工晶状体（intraocular lens，IOL）（譬如依据全角膜散光优选散光矫正型IOL、依据全角膜球差优选IOL、依据Kappa角优选多焦点IOL）、计算各种患者IOL度数（利用全角膜屈光力计算真实角膜曲率、依据部分相干干涉原理测量眼轴）、评估白内障进展程度（依据晶状体核密度分级系统）及术后IOL位置、诊断囊袋阻滞综合征等，还可以监测房角结构以及中央角膜厚度测量、筛选亚临床期圆锥角膜、监测角膜交联术后角膜变化、监测角膜塑形镜的配戴等。但Pentacam AXL测量眼轴时无法监测固视、对IOL辨识度不高、计算散光矫正型IOL度数的公式只提供柱镜度数及易受泪膜影响。（国际眼科纵览， 2020, 44：214-后插Ⅱ）

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