国际眼科纵览

熊映月陈晓娜魏嘉高亚莉

2024, 48(6): 401-406. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.001

摘要 ( 498 )

PDF (805KB) ( 201 )

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白内障发病机制复杂，缺乏有效的药物治疗，且术后视觉质量无法完全恢复至正常状态。随着干细胞技术在眼科的应用，研究者们利用多种来源的干细胞在体外成功诱导形成类人晶状体并再现其部分特有功能的微观三维立体结构，利用这些晶状体类器官组织构建体外疾病模型，研究相关疾病的机制及诱因，筛选药物甚至再生替代治疗，为防治白内障提供了更多的可能性。本文综述了晶状体类器官的研究进展，介绍了具有突破性进展的研究方法，对其在机制研究、药物筛选及再生替代治疗的临床应用进行归纳总结，并在相关研究培育方向和与多生物工程合作构建三维透镜体或全眼结构进行展望。（国际眼科纵览，2024, 48：401-406）

供体角膜微生物污染的影响因素

马嫣然王琴杨丽红任毅周奇志

2024, 48(6): 407-410. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.002

摘要 ( 255 )

PDF (705KB) ( 129 )

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供体角膜污染是造成角膜移植术后感染相关并发症的主要原因之一。为患者提供高质量、安全的角膜组织从而减少移植失败和继发感染是眼库的重要责任。引起供体角膜污染的因素可能出现在从角膜采集到释放的全流程。本文从捐献者、角膜采集、角膜保存、预处理等方面阐述影响供体角膜污染的因素，为降低眼库微生物的污染提供参考。（国际眼科纵览，2024, 48：407-410）

人工晶状体表面改性防治眼内炎

郑鑫万修华

2024, 48(6): 411-415. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.003

摘要 ( 262 )

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通过对人工晶状体（intraocular lens，IOL）表面进行改性可有效降低与白内障手术相关的眼内炎和术后感染的风险。根据IOL改性的效应材料，可以将IOL表面改性分为药物负载和非药物负载改性两大类。药物负载的IOL表面改性可通过“涂层”，如临界流体浸渍、聚合物/药物化学涂层技术及“浸泡”的方式来实现，将莫西沙星等抗生素负载于IOL表面，以预防眼内炎。对疏水性IOL进行表面亲水性修饰改性，抑制晶状体上皮细胞的黏附可预防后发障和眼内炎的发生。（国际眼科纵览，2024, 48：411-415）

白内障患者眼生物学参数与角膜高阶像差的关系

雍孜萱黄雄高

2024, 48(6): 416-419. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.004

摘要 ( 291 )

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白内障手术视觉结果受到术前眼生物学参数和角膜高阶像差的影响。随着白内障复明手术向屈光手术的转变，对术后视觉质量的需求提高。本文综述了眼部生物学参数（中央角膜厚度、角膜屈光力、前房深度、前房角、晶状体厚度、瞳孔大小、眼轴长度）与角膜高阶像差之间的关系。中央角膜厚度与总高阶像差及球差、慧差呈负相关，而与三叶草差呈正相关。角膜屈光力影响高阶像差，近视患者的总高阶像差较低，远视患者则较高。前房深度对高阶像差的影响存在争议，部分研究显示浅前房增加角膜球差。瞳孔扩大与高阶像差的增加相关。眼轴长度与角膜总高阶像差及球差呈负相关。精准测量眼生物学参数有助于预测术后视觉效果，优化白内障手术的个体化治疗。（国际眼科纵览，2024, 48：416-419）

水眼白内障术后屈光漂移的影响因素

苏文华, 王雪林陆晓和陈娟娟黄新宇黎颖莉

2024, 48(6): 420-425. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.005

摘要 ( 258 )

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随着近视的流行，需要玻璃体切除术保留晶状体的人数有增加趋势。玻璃体切除术后（水眼）患白内障几率约22.5%~60%，水眼白内障术后屈光漂移已受到更多关注。尽管白内障手术技术不断进步，检查设备不断更新，但水眼白内障术前、术中和术后的一些因素导致术后屈光误差较正常眼白内障更明显。水眼白内障除了关注患者眼表健康、光学生物测量的准确性与可重复性，选择合适IOL屈光力计算公式外，还要关注眼轴长度和IOL实际位置的改变。选择合适的IOL计算公式能减少术后屈光误差。高度近视采用SRK/T 公式、Kane公式、Haigis公式、BarrettUniversal II 公式计算屈光误差较小，但能否在水眼白内障患者使用值得进一步研究。（国际眼科纵览，2024, 48：420-425）

低强度红光治疗调节眼轴增长的机制

王喻墨孙洪岩林鸿展杨明明

2024, 48(6): 426-432.

摘要 ( 631 )

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近视是公共卫生领域的重要问题。低强度红光治疗以其非侵入性的方式，已被证实可有效延缓眼轴增长，但其机制尚不明确。低强度红光治疗基于特定分子吸收光子并响应光信号的原理，导致分子电子激发态改变，暂时性地改变其结构和功能，实现高特异性和靶向的生物调节。眼轴长度的调节涉及复杂的级联反应，起始于视网膜并影响巩膜。光暴露与眼轴增长密切相关。研究表明，低强度红光引起的视觉刺激由视网膜神经元接收并产生信号经视网膜色素上皮和脉络膜转导至巩膜，引起神经递质释放、脉络膜血流改变和巩膜重塑。本文综述了低强度红光治疗与眼轴调节的关系以及低强度红光延缓眼轴增长的相关机制。（国际眼科纵览，2024, 48：426-432）

Wnt/β-catenin信号通路与近视发病机制的关系

阿地来·艾克拜尔丁琳

2024, 48(6): 433-437. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.007

摘要 ( 257 )

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近视的发病机制涉及复杂的视网膜-脉络膜-巩膜调节过程，其中Wnt/β-catenin通路作为重要的信号通路在近视的发展中起关键作用。Wnt/β-catenin通路的激活与近视的严重程度呈正相关，抑制该通路可能有助于延缓近视进展。近视患者血液中Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK-1（Dickkopf-1）表达水平明显偏低，而DKK-1的补充则有可能减缓眼球轴向生长和近视漂移，这为基于Wnt/β-catenin通路的治疗策略开辟了新的研究方向。（国际眼科纵览，2024, 48：433-437）

ICL矫治中低度近视的优势与挑战

李广岳万修华

2024, 48(6): 438-442. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.008

摘要 ( 273 )

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目前传统的角膜屈光手术如准分子激光角膜切削术仍是矫治近视的主要方法。但由于角膜屈光手术需切削部分角膜组织，其应用受到角膜厚度和角膜曲率的限制。有晶状体眼人工晶状体（implantable collamer lens，ICL）植入术不削减角膜厚度，能避免术后角膜前后膨隆等多种并发症。以往由于眼内植入材料的限制、形态设计的单一以及治疗观念的局限，ICL植入术多被用于矫治高度近视眼。近年来，随着新型眼内植入材料的研发和治疗观念的拓展，越来越多的研究证据显示：ICL植入术在中低度近视眼的矫治上同样具有显著效果，疗效可与传统近视眼激光手术相媲美。对于无法或不愿意接受角膜屈光手术的近视患者，ICL植入成为其矫治选择，可有效地矫正近视并获得优质的视觉体验。（国际眼科纵览，2024, 48：438-442）

角膜塑形术后周边视网膜屈光特点

王江南王佳薇柴松

2024, 48(6): 443-447. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.009

摘要 ( 214 )

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离焦学说是目前近视防控的主流学说，从最初的动物研究、临床试验到如今以此学说为理论基础衍生的诸多防控手段（角膜塑形镜、离焦软镜、离焦框架眼镜等）均验证了周边视网膜的近视离焦状态在延缓眼轴增长中的重要性。其中角膜塑形术以其独特的防控效果脱颖而出，归因于角膜塑形术较其他防控手段可诱导更多的周边近视离焦，且该近视离焦主要产生在周边视网膜10°~30°偏心范围内（10°~20°防控效果最强）并呈现颞侧与鼻侧非对称的分布。角膜塑形术后的近视离焦量会在第1晚达到最大，之后1~12个月处于稳定。（国际眼科纵览，2024, 48：443-447）

原发性开角型青光眼小梁网细胞氧化损伤的研究进展

冮晓睿徐丽娟韩佳伶周涛梁远波

2024, 48(6): 448-453. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.010

摘要 ( 251 )

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原发性开角型青光眼迄今发病机制不明。近年来，氧化损伤被认为在其发生发展中起重要作用。有学者认为过量的活性氧产生与小梁网功能障碍相关，进而导致房水流出通路病变和随后的眼压升高。但氧化应激和小梁网之间的联系尚未完全了解。本文从氧化应激的来源、小梁网细胞在氧化应激中的分子应答机制及小梁网的功能改变等方面论述原发性开角型青光眼中氧化应激导致小梁网损伤的相关机制。（国际眼科纵览，2024, 48：448-453）

视网膜胶质细胞参与青光眼视神经损害的研究进展

程英康前雁

2024, 48(6): 454-459. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.011

摘要 ( 250 )

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视网膜胶质细胞作为重要的免疫调节细胞，其参与的神经炎症反应已成为青光眼视神经损害机制研究的关键切入点。近年来，不同类型的视网膜胶质细胞如小胶质细胞、星形胶质细胞及Müller细胞在青光眼中的作用及分子机制逐渐被揭示。视网膜胶质细胞活化是青光眼视神经损害的早期事件，发生于视网膜神经节细胞丢失之前，被认为是触发视网膜神经炎症反应的“扳机”。本文从青光眼中小胶质细胞、星形胶质细胞、Müller细胞及三者间的互作关系展开，将近期相关研究进展作一综述，为胶质细胞参与青光眼视神经损害的分子机制研究及潜在靶向治疗策略的制定提供参考。（国际眼科纵览，2024, 48：454-459）

眼科手术继发脉络膜脱离的原因

徐贺董如娇李冬育

2024, 48(6): 460-463. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.012

摘要 ( 218 )

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脉络膜脱离的发生主要与眼压降低、脉络膜循环障碍和脉络膜炎症相关。青光眼手术继发脉络膜脱离的原因包括术前降眼压药物的使用、术后低眼压、抗代谢药物的使用、全身因素等。玻璃体切除手术继发脉络膜脱离的原因包括手术操作问题、术中玻璃体腔填充物性质、眼底激光应用、切口渗漏等。巩膜环扎术继发脉络膜脱离的原因包括高度近视、环扎加压过紧与位置偏后。玻璃体注药术也有继发脉络膜脱离的个案。应加强眼科医生对这一并发症的认识，尽可能避免其发生。（国际眼科纵览，2024, 48：460-463）

抗VEGF药物治疗眼底新生血管性疾病

侯慧敏常雪柯靳雨佳宋宗明

2024, 48(6): 464-470. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.013

摘要 ( 550 )

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眼底新生血管性疾病是一类涉及视网膜和脉络膜血管异常增殖的眼科疾病。在其发病过程中血管内皮生长因子（VEGF）发挥着关键作用。抗VEGF药物（如哌加他尼、贝伐单抗、雷珠单抗、布西珠单抗、阿柏西普、康柏西普、法瑞西单抗等）可减轻血管渗漏、促进积液吸收以及加速新生血管消退等。眼底新生血管性疾病与多种因素有关，如可同时靶向治疗多个通道可能会产生更好的效果。随着新的给药方式、缓释药物以及靶向更多通路的新型药物的研发，抗VEGF药物为治疗眼底新生血管性疾病提供了更为高效、安全的选择。创新药物包括基因治疗药物ADVM-022、RGX-314，局部滴眼液有帕唑帕尼（pazopanib）、角鲨胺、瑞戈非尼（regorafenib）等，口服的酪氨酸激酶抑制剂CM082，以及雷珠单抗载药植入物均具有一定的前景。（国际眼科纵览，2024, 48：464-470）

金属离子稳态变化与退行性视网膜疾病形成的关系

杜雨芝李根林

2024, 48(6): 471-475. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.014

摘要 ( 186 )

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内环境稳态调控是自然生态系统维持动态稳定的重要特性。机体内离子稳态调控异常可引起视网膜组织细胞内蛋白质合成和折叠异常，导致包括视网膜色素变性等多种退行性视网膜疾病的形成。与退行性视网膜疾病相关的金属离子稳态异常表现包括：铁过载引起的脂质过氧化物和活性氧升高，谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶-4水平降低的铁死亡现象；早于细胞凋亡出现的钙离子胞浆和线粒体内异常聚集；内源性锌离子在视网膜色素上皮中的含量随着年龄增长逐渐减少，胞外聚集异常增多等现象，均提示金属离子稳态异常与退行性视网膜疾病形成的可能关系。针对上述机制，多种新型干预方法和技术显示了良好的治疗潜力，包括去铁铜在内的多种铁螯合剂，锌-去铁胺复合物，针对铁死亡使用的基因疗法；d -顺式地尔硫卓和尼伐地平等新型钙离子通道阻滞剂；口服硫酸锌或锌单半胱氨酸以利于恢复锌平衡等。这些策略为干预退行性视网膜疾病提供了新的思路，并为金属离子稳态调控在疾病治疗中的重要作用提供了有力支持。（国际眼科纵览，2024, 48：471-475）

视网膜母细胞瘤动脉内化疗现状

孙凡淇郭小璇顾华丽

2024, 48(6): 476-480. doi:10.3760/ cma.j.issn.1673-5803.2024.06.015

摘要 ( 177 )

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视网膜母细胞瘤（retinoblastoma，RB）是儿童常见的眼部恶性肿瘤，随着医学技术的不断进步和对患者生活质量的重视，其治疗方法也在不断的演进。近年来，动脉内化疗（intra-arterial chemotherapy, IAC）成为治疗RB的重要手段，其通过眼动脉给药实现肿瘤靶向局部化疗，显著提高了治疗效果并降低了全身不良反应。本文对IAC在RB治疗中技术操作、化疗药物（马法兰、卡铂、拓扑替康）、眼局部与全身不良反应、预后和局限性进行综述，以期为临床上IAC的改良和发展提供参考。（国际眼科纵览，2024, 48：476-480）

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