国际眼科纵览

赵免叶雯青梁远波

2025, 49(1): 1-7. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20241115-01001

摘要 ( 670 )

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Schlemm管是一个环绕在角膜缘周围小梁网后方的环形管状结构，不同状态及不同象限其形态学（直径和面积）变化不同。研究发现正常人Schlemm管直径和面积随着年龄的增长而显著减小，且正常成人Schlemm管面积鼻侧大于颞侧；高度近视眼Schlemm管直径和面积明显大于正常对照组，青光眼患者Schlemm管面积均明显小于正常受试者。Schlemm管作为房水引流通道的重要组成部分，其形态学参数测量一直深受关注，测量方法更是从光镜、电镜，发展到超声生物显微镜及相干光断层扫描技术。已有研究显示青光眼患者Schlemm管参数均明显小于正常受试者，而青光眼治疗如药物治疗、激光治疗和手术治疗，可以改变Schlemm管的微结构。（国际眼科纵览，2025, 49：1-7）

不同检测仪器术前评估晶状体悬韧带功能的应用进展

陶宇菲潘晓华晋爱霞樊宁

2025, 49(1): 8-12. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240902-01002

摘要 ( 191 )

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晶状体悬韧带对维持晶状体正常位置和形态发挥重要作用。晶状体悬韧带松弛或断裂可导致前房深度变化、眼压升高、房角关闭、晶状体半脱位。晶状体悬韧带功能异常在闭角型青光眼、高度近视等人群中高发且隐匿，给白内障手术带来很大挑战，并影响术后视力恢复。目前临床上可利用超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy， UBM）、扫频眼前段相干光断层扫描仪（swept-source anterior segment optical coherence tomography， SS-AS-OCT）CASIA2和基于Scheimpflug照相机原理的三维眼前节分析仪Pentacam等仪器检测评估晶状体悬韧带的功能。UBM可直接探测断裂的晶状体悬韧带、直接评估悬韧带断裂的位置，但检查需要患者配合眼球运动。CASIA2非接触性测量眼前房深度、晶状体前表面曲率半径、晶状体厚度、晶状体倾斜和偏心度等参数间接评估晶状体悬韧带功能，但无法测量后房及睫状体等组织形态。Pentacam与CASIA2类似，但检测指标不如后者齐全，且测量易受睫状体形态等因素影响。本文对比了三种检测仪器评估晶状体悬韧带功能的优缺点，指导临床医生在白内障术前及早发现晶状体悬韧带功能异常，从而加深对眼部病变的认识。（国际眼科纵览，2025, 49：8-12）

高度近视并发性白内障的术后并发症

张烨齐姣竺向佳

2025, 49(1): 13-18. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240917-01003

摘要 ( 210 )

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高度近视并发性白内障作为一种高致盲风险的复杂白内障，其术后并发症风险显著增加，严重威胁高度近视人群视觉健康。常见的并发症包括早期眼压升高、囊袋收缩综合征、后发性白内障及人工晶状体脱位。高度近视眼由于眼轴增长引起的一系列解剖结构异常、眼内微炎症环境、氧化-抗氧化失衡等病理变化，导致房水流出通道结构与动力学异常、晶状体上皮细胞上皮-间质转化、悬韧带松弛等，从而增加了白内障术后并发症的发生风险。临床上，通过术中囊膜抛光、谨慎应用张力环及术后密切监测并早期干预，可在一定程度上降低这些并发症的发生。（国际眼科纵览，2025, 49：13-18）

硒性白内障动物模型的研究进展

吴夕瑾王震宇方蕊宋旭东

2025, 49(1): 19-24. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20241017-01004

摘要 ( 190 )

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硒性白内障动物模型因其便捷、可重复性高等特点，被广泛应用于年龄相关性白内障的研究。硒性白内障体内动物模型可通过于大鼠皮下或腹腔注射亚硒酸钠溶液进行构建，将离体的大鼠晶状体置于含有高浓度亚硒酸钠的培养基中孵育可构建体外模型。亚硒酸钠可阻断晶状体上皮细胞细胞周期，加速其凋亡。此外，亚硒酸钠通过诱导晶状体内氧化应激反应，使过氧化氢酶及超氧化物歧化酶活性降低，丙二醛含量增加，还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸浓度降低，改变晶状体细胞的代谢状态，使钙离子稳态失衡并激活钙蛋白酶，引发晶状体蛋白水解、相变，细胞骨架蛋白丢失，最终导致晶状体混浊。既往研究已证实，维生素C、钙蛋白酶抑制剂E64等可延缓硒性白内障进展，但应考虑亚硒酸钠对肝肾组织的氧化应激作用的影响。（国际眼科纵览，2025, 49：19-24）

白内障的药物防治研究进展

马琳黄林涛史航王万河吴利安

2025, 49(1): 25-31. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240722-01005

摘要 ( 454 )

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白内障的形成与多种因素有关，其中氧化应激、醌类物质过量、醛糖还原酶、晶状体蛋白聚集是主要的发病机制。近年来，除了抗氧化剂维生素和类胡萝卜素经过临床研究外，目前，还有许多药物及化合物已通过基础及动物研究被证实具有潜在的抗白内障作用，其中包括了一些在植物中提取的多酚类化合物、银杏叶、生姜等抗氧化应激的药物及针对醌类物质过量的吡诺克辛滴眼液外，还包括了以薯蓣皂苷元、L-赖氨酸为代表的醛糖还原酶抑制剂和以羊毛甾醇和25-羟基胆固醇为代表的抗晶状体蛋白聚集物，昭示着抗白内障药物逐渐走向分子化。尽管这些药物在基础研究和动物实验中表现出一定的治疗潜力，但因动物实验结果外推性有限、临床试验复杂性及个体差异等因素的限制，目前这些药物尚不能在临床中应用，随着研究进一步深入，未来有望应用于临床。（国际眼科纵览，2025, 49：25-31）

妊娠对脉络膜的影响

郝军生李忠恩

2025, 49(1): 32-38. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240904-01006

摘要 ( 159 )

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妊娠是一个复杂的生理过程，由于血容量、外周血管阻力、激素等因素的变化，引起脉络膜厚度、脉络膜血管指数等指标的改变。这些脉络膜的变化是监测正常妊娠及预测妊娠并发症、合并症预后的无创生物标志物。OCT、吲哚青绿血管造影、超声多普勒等技术验证了脉络膜的形态、生理病理变化及临床生化检验指标揭示妊娠内环境变化与脉络膜的关系。妊娠也是脉络膜疾病发生及复发的影响因素之一。在妊娠对脉络膜的影响方面仍然存在争议，尚缺乏基础性研究，需要进一步研究来全面揭示妊娠期脉络膜的变化。（国际眼科纵览，2025, 49：32-38）

脉络膜新生血管发生与治疗中的免疫学机制

季春翊计菁

2025, 49(1): 38-44. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240920-01007

摘要 ( 170 )

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新生血管性年龄相关性黄斑变性（neovascular age-related macular degeneraion，NVAMD）的核心病理特征在于脉络膜新生血管（choroidal neovascularization，CNV）的形成，其形成机制纷繁复杂，尚未完全阐明。目前，抗血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）疗法作为NVAMD治疗的一线策略，虽已取得初步成功，但患者无法长期获益的不足日益凸显。研究发现，免疫系统的多种关键因素在CNV形成中发挥了重要作用。巨噬细胞（macrophage，M）的募集和极化在这一过程中具有双重作用，其中向M2表型极化会促进CNV的形成；补体级联反应、炎性小体的激活及促炎因子的分泌进一步推动M的募集和极化，从而加剧CNV病变进展。基于这些机制，联合使用补体抑制剂、抗炎因子以及巨噬细胞极化调节剂，不仅能够辅助抗VEGF疗法减缓或逆转CNV进程，还能有效减少耐药性的发生，为NVAMD患者提供了新的治疗策略和希望。（国际眼科纵览，2025, 49：38-44）

细胞焦亡在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用

程泉查旭周丽琼张远平

2025, 49(1): 45-50. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240828-01008

摘要 ( 146 )

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糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy， DR）是糖尿病患者常见的严重并发症，严重影响视力甚至导致失明，然而其发病机制尚未彻底阐明。近年研究发现细胞焦亡作为一种新型的程序性细胞死亡形式，在DR的发病机制中发挥着关键作用。细胞焦亡在DR发病机制中的分子通路，涵盖炎性反应、氧化应激以及细胞信号传导等多个层面，涉及多个关键途径，如线粒体功能障碍、ROS积累和Fas/FasL信号轴，这些途径导致视网膜细胞退化。治疗策略侧重于针对细胞焦亡调节剂，包括caspase抑制剂、线粒体稳定剂和Bcl-2家族蛋白，以防止视网膜细胞死亡。此外，调节氧化应激、炎性反应和自噬是潜在的治疗途径，开发专门调节这些途径的靶向疗法，以及基因疗法和小分子抑制剂，可以提供预防糖尿病视网膜病变进展的有希望的疗法。（国际眼科纵览，2025, 49：45-50）

全球未矫正屈光不正的现况研究

周方越李科翰胡益山张永明

2025, 49(1): 51-56. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240920-01009

摘要 ( 162 )

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未矫正的屈光不正（uncorrected refractive error，URE）是引发视力损伤最常见的原因，是中重度视力损伤的主要原因之一。虽然其治疗相对简单，但URE容易被忽视，从而对社会造成巨大的负担。目前儿童URE已被广泛关注，然而老年人URE仍是亟需重视的社会卫生问题。除了年龄之外，性别、患者经济条件等因素也与URE发生率息息相关。URE的社会影响广泛，会引起各个层面的人群生活质量下降和心理健康问题，对于特殊人群，还容易引起儿童弱视、老者摔伤等伤害。为改善URE现况，需加强屈光服务和眼镜护理的提供。通过自行验光、使用摄影验光等多种验光方法可以减轻初级视力筛查的负担。远程医疗可以在医疗资源薄弱地区改善屈光服务。通过供应现成的眼镜、使用自调节眼镜等方案来满足眼镜的供货不足。（国际眼科纵览，2025, 49：51-56）

眼轴检测在儿童青少年近视防控中的价值

李若凡鲜昊城李学民张纯潘哲

2025, 49(1): 56-61. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20241009-01010

摘要 ( 189 )

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眼轴长度(axial length，AL)是衡量儿童青少年眼球发育情况的重要参数之一，其增长与近视的进展密切相关，儿童青少年时期AL随年龄呈现规律的变化趋势，动态监测AL的变化具有重要意义。但AL的变化受遗传、基线屈光状态、病理性近视、人体测量值等多种因素的影响。个体差异的存在加大了利用眼轴预测屈光度的难度。尽管如此，AL仍是预测近视发生和发展的重要指标。AL联合角膜曲率、角膜屈光力、裸眼远视力等参数已被证实在诊断近视上具有临床意义。角膜塑形镜、低浓度阿托品、低能量红光治疗、增加户外活动均被证明与延缓眼轴增长有关，具体应用时还需要考虑患者个体的实际情况。目前眼轴的测量主要依赖光学生物测量法，但需注意受检者的配合及设备的选择。（国际眼科纵览，2025, 49：56-61）

过敏性结膜炎的治疗

杨营会张悦喻晓兵

2025, 49(1): 62-68. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240825-01011

摘要 ( 196 )

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过敏性结膜炎是一种常见的良性眼表疾病，临床上治疗过敏性结膜炎的药物众多，但起效时间慢、用药时间久、联合用药、长期用药、全身不良反应等局限性的存在亟需探索新疗法。近年来越来越多新靶点药物（抑制Th2、抗IgE抗体、PDE4抑制剂、受体拮抗剂、糖皮质激素受体激动剂）以及新的给药方式（药物洗脱眼镜、免疫疗法）开始出现。目前新靶点药物的疗效和作用机制正处于实验动物阶段。已上市的药物洗脱眼镜可有效缓解过敏症状，但纳米粒子的应用所带来的潜在药物毒性仍需进一步研究。新靶点药物和不同给药方式的出现为过敏性结膜炎的治疗带来了新希望。（国际眼科纵览，2025, 49：62-68）

间充质干细胞治疗眼表疾病的研究进展

任淑婷谢小东

2025, 49(1): 68-74. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20240518-01012

摘要 ( 193 )

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间充质干细胞是一种多能干细胞，具有抗炎、免疫调节、损伤修复和组织再生的特性，并能产生细胞外囊泡。源自间充质干细胞的细胞外囊泡不仅保留了干细胞的治疗特性，还具备便于储存和运输、以及低致癌风险等优点。在眼表疾病的模型中，间充质干细胞可以通过调节免疫反应和抑制炎症进展，促进角膜组织再生，还能增加泪腺腺泡数量，从而缓解水液缺乏型干眼的症状。对于翼状胬肉，它们通过抑制成纤维细胞迁移，减少组织侵袭能力，并通过重编程巨噬细胞来抑制炎症反应，缓解眼移植物抗宿主病患者的眼部不适。此外，间充质干细胞还有助于缓解过敏性结膜炎症状和改善眼部化学伤的愈后。虽然目前已有临床实验验证间充质干细胞对眼表疾病的疗效，但证据仍不充分。（国际眼科纵览，2025, 49：68-74）

基质金属蛋白酶2与眼科疾病的相关性

阿布都萨塔尔·艾山周瑛王晓康李霞

2025, 49(1): 75-80. doi:10.3760/cma.j.cn115500-20241113-01013

摘要 ( 163 )

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基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）具有可降解细胞外基质的一类蛋白水解酶。在角膜疾病中MMP-2与炎症细胞的迁移和浸润有关，从而加重角膜碱烧伤的炎症反应和组织损伤。在晶状体疾病中MMP-2可促进后发性白内障的发生，并能降解晶状体悬韧带。在青光眼中，MMP-2通过调节细胞外基质维持正常房水动力平衡，但在青光眼滤过术后，MMP-2可促进滤过泡纤维化，增加滤过泡的阻力，阻碍房水的外流，从而影响手术效果。（国际眼科纵览，2025, 49：75-80）

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